Інгібування левоцетиризином процесу окиснення дофаміну

Authors

  • А. О. Бегдай Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна
  • Р. О. Смішко Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна
  • В. В. Удовицький Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна
  • В. В. Лижнюк Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна
  • В. М. Лісовий Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна
  • О. O. Сив’юк Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна
  • В. І. Бессарабов Київський національний університет технологій та дизайну, Київ, Україна

Abstract

Хвороба Паркінсона (ХП) є другим за поширеністю нейродегенеративним розладом, який характеризується переважно дегенерацією дофамінергічних нейронів у ділянці середнього мозку та зниженням рівня нейромедіатора дофаміну. Етіологія хвороби досі залишається недостатньо вивченою, тому лікування в основному ґрунтується на симптоматичній терапії рухових порушень шляхом використання препарату леводопи, яка в мозку метаболізується в дофамін.
Однак основна проблема лікування ХП полягає в тому, що у своєму складному метаболізмі як леводопа, так і дофамін, можуть піддаватися багатьом перетворенням, більшість з яких зумовлена окисненням. Внаслідок цього сполуки не можуть виконувати свої функції належним чином, через що втрачається терапевтичний ефект. Тому у лікуванні хвороби Паркінсона важливим є запобігання процесам окиснення та деградації дофаміну і леводопи.

Published

2024-04-03

Issue

Section

Biochemistry